Biochemische und pharmakologischen Studien am Kainsäuretiermodell zur Epilepsieforschung

Das Kainsäuretiermodell ist das Fundament für eine Reihe molekularbiologischer und pharmakologischer Studien am Gehirn des Säugetiers zur Erforschung der Temporallappenepilepsie. Wir konnten zeigen, daß die Ca++ abhängige Neurotransmitterfreisetzung durch systemische Applikation von BAY K 8644, einem Kalziumkanalöffner, in selektiven Hirnregionen durch Clonidinpraemedikation aufgehoben wird (Baran H. et al, 2000). Wir haben erstmals darauf hingewiesen, daß die antikonvulsive Wirkung von Clonidin ebenso auf die Aktivierung des GABA-Systems im Septum bedingt sein könnte (Baran H. et al, 2000), was durch weiterführende Untersuchungen aufzuklären ist. Die durch Kainsäure induzierte Neurodegeneration im Hippocampus und Amygdala/Piriform Cortex wird durch Prämedikation des Calcium-Kanal-Öffners BAY K 8644 signifikant verstärkt (Baran H. et al, 2003 in Vorbereitung). In weiteren molekularbiologischen Studien wird versucht, den Wirkmechanismus von BAY K 8644 zu klären.

Zentrum für Biologische Wissenschaften

Charité – Universitätsmedizin Berlin
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