Mycoplasma-Makrophagen-Interaktion

Die drei Spontanmutanten M5, M6 und M7 des humanpathogenen Pneumonie-Erregers Mycoplasma pneumoniae, die aufgrund von Deletionen die Adhärenz-vermittelnden oder -unterstützenden Proteine P30, P40, P90 und/oder HMW1 nicht mehr oder in verkürzter Form exprimieren, sind in der Literatur als cytadhärenzunfähige Mutanten beschrieben worden. In einem in vitro-Bindungstest unter Verwendung von Eryothrozyten erwiesen sich jedoch die Mutanten M5 und M7 als heterogene Population: Sie zeigten einen hohen Anteil hämadsorptions-positiver Kolonien. Die Fähigkeit oder Unfähigkeit zur Hämadsorption korrelierte im Kolonie-Immunoblot mit der Intensität ihrer immunologischen Anfärbung mit monospezifischen Antiseren gegen die Proteine P30 und P90 und in entsprechenden Western Blots mit der Expression oder Nicht-Expression von P90 (M5-Klone) beziehungsweise der Expression von P30 in voller Länge oder in verkürzter Form (M7-Klone). Insgesamt haben diese Untersuchungen an klonalen Linien zeigen können, daß die beschriebenen Mutanten von M. pneumoniae keine stabilen Adhärenz-negative Phänotypen repräsentieren, sondern hinsichtlich ihrer Cytadärenz instabil sind und der Phasenvariation unterliegen. Die etablierten, phänotypisch gut definierten Klone stellen die Basis dar für die Ermittlung der zugrundeliegenden genetischen Mechanismen dieser Phasenvariation sowie die Bedeutung des Adhärenzverlustes in der Interaktion mit der Immunabwehr, mit dem Ziel, die Pathogenese der verschiedenen durch M. pneumoniae hervorgerufenen Krankheitsbilder besser zu verstehen und neue Therapie- und Präventionskonzepte zu entwickeln.

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