Molekulare Grundlage der Pathogenität von Mycoplasma pneumoniae

Geldgeber

FWF Österreichischer Wissenschaftsfonds

Laufzeit

12.04.1999 - 13.06.2001

Abstract

Mycoplasma pneumoniae ist ein zellwandloses humanpathogenes Bakterium, das die Epithelzellen des Respirationstraktes kolonisiert. Es gilt als einer der wichtigsten Erreger der atypischen Pneumonie und von Tracheobronchitis bei älteren Kindern und jungen Erwachsenen. Problematisch ist die oft relativ lange Persistenz des Erregers auch nach erfolgter Antibiotika-Therapie und die nicht vorhandene Immunität gegen Mehrfachinfektionen. Darüber hinaus wird M. pneumoniae auch mit anderen Krankheitsbildern in Zusammenhang gebracht: mit haematopoetischen und exanthemischen Syndromen, mit postinfektiöser Arthritis, mit Erkrankungen des Zentralnervensystems, der Leber, des Pankreas und der Herzkranzgefäße, mit chronischen Darmentzündungen sowie mit immunpathologischen Erscheinungen, wie übersteigerten Immunreaktionen und Autoimmunreaktionen. Diese vielfältigen Krankheitsbilder, denen eine Infektion mit M. pneumoniae zugrunde liegen kann, unterstreichen die humanmedizinische Bedeutung dieser Mykoplasmenart als Infektionserreger. Nur die Identifizierung biochemischer, genetischer und immunologischer Charakteristika, durch die sich virulente von avirulenten Mykoplasmen unterscheiden, kann ermöglichen, die Pathogenese von M. pneumoniae-induzierten Krankheiten zu verstehen. Das Projekt lieferte mit Hilfe von in vitro- und in vivo-Studien (Hamstermodell) unter Verwendung definierter isogener Defektmutanten von M. pneumoniae, die als Spontanmutanten isoliert worden sind und bestimmte Adhärenz-vermittelnde Proteine nicht mehr oder in veränderter Form exprimieren, einen Beitrag, die vielfältigen Wechselwirkungen von M. pneumoniae mit seinem Wirtsorganismus und die Folgen einer M. pneumoniae-Infektion beim Menschen besser zu verstehen.